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Comentário

Consumo de ração e alteração morfológica intestinal em leitões pós desmame

Durante a fase de amamentação, o leitão recebe um alimento de alta digestibilidade rico em gordura, lactose e caseína

Roberto Hilgert

Médico Veterinário e Assessor Técnico Suínos da Vaccinar

28-Jun-2021 16:34 - Atualizado em 29/06/2021 08:06

Durante a fase de amamentação, o leitão recebe um alimento de alta digestibilidade rico em gordura, lactose e caseína, pelo qual consome em períodos alternados de acordo com as necessidades fisiológicas e que permite seu alto desenvolvimento (CHAMONE et al., 2010).

Com o desmame, os leitões ficam submetidos às rações secas, menos digestíveis e com palatabilidade inferior e passam a receber amido, óleos e proteínas vegetais sendo que seu sistema digestivo não está preparado para fazer a digestão desse tipo de alimento, além do que, os leitões não estão aptos a consumir uma dieta farelada, uma vez que seu sistema enzimático e as estruturas do intestino delgado se apresentam ineficientes para fazer a quebra e absorção dos nutrientes da dieta (ROPPA, 1998 apud SOARES, 2004). Voltado a essa questão, como consequência, o consumo de ração nos primeiros dias é muito baixo, o que pode ocasionar desenvolvimento retardado (AMORIM, ZANGERONIMO, & THOMAZ, 2011). Nesse mesmo período o risco de infecção e proliferação de bactérias patogênicas que pode ocorrer a nível intestinal é muito comum, principalmente por problemas com E. coli e doença do edema (PEREIRA, BERNARDINO & SCOTTÁ, 2011).

De acordo com Lima et al., (2009) a transição do leite materno para a dieta sólida deve ocorrer o mais breve possível, a fim de fazer os leitões se adaptarem mais rapidamente a dieta sólida como única fonte de nutrientes. Esse fator é muito importante quando os leitões não são estimulados na maternidade a iniciarem o consumo de ração (LIMA, MÓRES & SANCHEZ, 2009).  Segundo Costa et al., (2006) para estimular o sistema enzimático mais cedo e com isso favorecer o melhor aproveitamento dos alimentos, é necessário adaptar o animal a nova dieta a partir dos dez primeiros dias de vida.

Já ao nascimento, o sistema digestivo dos leitões se encontra apto à digestão do leite materno altamente digestível e com ótima palatabilidade, possuindo enzimas específicas para cada nutriente presente no leite. Podemos citar como exemplo a lactase responsável por hidrolisar a lactose que é o principal carboidrato para os suínos jovens, tendo esses animais alta atividade da lactase, além de proteases e lípases responsáveis por digerir as proteínas e as gorduras do leite. Associado a isso, leitões de 21 a 28 dias de idade, não são capazes de produzir quantidades suficientes de amilase, lípase e protease para fazer a digestão de nutrientes de origem vegetal e para isso necessita passar por modificações fisiológicas até que esteja preparado para fazer a digestão, sendo que o primeiro passo é aumentar a secreção de enzimas pancreáticas que está vinculada com o a idade e aos substratos específicos (AMORIM, ZANGERONIMO & THOMAZ, 2011; LOVATTO, 2002 Apud PASCOAL & SILVA, 2005).

Além disso, Amorim et al., (2011), destaca que a imaturidade do sistema digestivo dos leitões tem interferência direta sobre a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais do estômago. Com isso, logo após a desmama o pH estomacal não alcança os níveis adequados para ocorrer o processo de digestão das proteínas, interferindo sobre a ação das proteases sobre os nutrientes. De acordo com Viola & Vieira (2003) apud Amorin et al., (2011) a falta de lactose que então servia de substrato para os Lactobacillus fermentadores, faz com que diminua a quantidade de ácido lático no estômago e em conjunto com a insuficiência na produção de ácido clorídrico, gera um quadro de pH elevado. Essa característica tem influência direta sobre a barreira estomacal contra as bactérias patogênicas que são sensíveis aos meios ácidos, predispondo maiores chances de uma infecção entérica por bactérias invasoras (MIGUEL et al., 2011).

Conforme Freitas et al., (2006) as proteínas e/ou os nutrientes que não são digeridos pelo sistema digestivo dos leitões, servem de substrato para o desenvolvimento de bactérias patogênicas como a E. Coli e Salmonella spp., responsáveis pela liberação de enterotoxinas e assim ocasionando diarreias. Ainda, a insuficiência de enzimas digestivas já descritas, tem como resultado a baixa digestão dos nutrientes e consequentemente aumenta a osmolaridade do conteúdo intestinal levando a diarreia osmótica. Como resultado, ocorre à proliferação bacteriana pela presença de substrato, ocasionando o subsequente aparecimento de diarreia infecciosa levando as lesões e modificações sobre a mucosa intestinal.

O estresse da desmama também influencia negativamente sobre a integridade da mucosa intestinal dos leitões, principalmente pelo fato do leitão diminuir o consumo de alimento, aonde ocorre agressão física sobre as vilosidades intestinais cuja função envolve a liberação de algumas enzimas digestivas, transporte de nutrientes e estão acompanhadas pelas criptas de Lieberkuhn, pela qual é responsável pela secreção de muco, renovação e proliferação celular (FRAPPIER, 2006 apud MOLINO & BALBINO, 2010).

Segundo Móres & Amaral (2001), a redução sobre a altura das vilosidades está mais associada com a continuidade da ingestão de nutrientes do que a forma física da ração. Os autores ainda destacam sobre a variação no intervalo de tempo entre o desmame e a primeira ingestão de água e alimento. Nesse caso, a grande maioria dos animais ingere o alimento em torno de 3 horas após o desmame, sendo que podem chegar até 54 horas para iniciar a alimentação e com isso ocorre muitas alterações sobre a arquitetura intestinal.

Portanto, para assegurar a ingestão de água e alimento algumas táticas de manejo devem ser adquiridas, bem como, vale destacar que o tratador deve estar atento aos sinais que indicam a desidratação (figura 02), e a não ingestão de alimento, são elas: aparência desidratada (pelos longos e sem brilho), abdômen retraído, apatia e visualização dos ossos na bacia e nas costelas (MÓRES & AMARAL, 2001).

Porém, antes da desmama os leitões se encontram em um bom estado funcional do intestino, possuindo suas estruturas intestinais intactas e saudáveis, absorvendo com eficiência a maioria dos nutrientes. Já ao desmame ocorrem alterações morfológicas sobre a altura das vilosidades (indicativo de destruição de enterócitos), provocada pela maior taxa de perda celular e um decréscimo sobre a renovação da mesma (consumo insuficiente de proteína e energia), como consequência ocorre o aprofundamento das criptas devido à maior taxa de produção celular no intuito de recuperar as perdas celulares (PLUSKE et al., 1997 Apud CHAMONE et al., 2010).

outros, fotos atualizadas ,
Leitão em fase de creche com desidratação

De acordo com Cera et al., (1988) ocorre um declínio dramático sobre a altura das vilosidades intestinais nos primeiros dias após o desmame e sobre uma avaliação microscópica, percebeu que não havia atrofia das vilosidades e sim uma redução na atividade mitótica dos enterócitos com presença de inflamação e edema nas vilosidades.

O resultado são mudanças na morfologia das vilosidades, que deixam de apresentar formas alongadas como o formato dos dedos e passam a apresentar formas mais curtas e largas parecidas com folhas, refletindo a eficiência com que os leitões desmamados digerem e absorvem os nutrientes da dieta (MOLINO & BALBINO, 2010).

Com a perda de enterócitos e o encurtamento das vilosidades, a liberação de algumas enzimas pelo epitélio intestinal (lactase e sacarase) é prejudicada, sendo que ao mesmo tempo interferem no processo digestivo por serem responsáveis por hidrolisar carboidratos importantes na nutrição de leitões. Conforme Santos (2002) apud Chamone et al., (2010) o fornecimento de ração durante a fase de amamentação previne a redução na altura das vilosidades e o aumento na profundidade das criptas. Segundo Nabuurs (1995) o fornecimento de ração durante a fase de amamentação é benéfico para evitar o encurtamento das vilosidades no desmame, sendo essa uma das causas de mortalidade após o desmame vinculado com o aumento na profundidade das criptas. Além disso, os leitões permanecem sem ingerir alimento durante o processo de desmame e entrada na creche, o que os faz consumir energia do próprio corpo para manter a homeostase.

O número e o tamanho das vilosidades dependem do número de células que compõem a mesma. Sendo assim, quanto maior o número de células, maior é o tamanho das vilosidades (CHAMONE, 2011). Dessa forma de acordo com Roppa (1998) apud Chamone (2011), quanto maior é o tamanho das vilosidades, maior é a área de absorção e consequentemente maior quantidade de nutrientes é aproveitada e transportada até a circulação sanguínea.

Segundo Roppa (1998) Apud Chamone (2011), o tamanho das vilosidades é maior no recém-nascido e se observa já na primeira semana de vida um decréscimo gradual da altura das vilosidades e maior redução ocorre em decorrência do desmame, reduzindo em até 63% o tamanho dos vilos.

Cera et al (1988), citado por Chamone (2011), destaca que a renovação do epitélio intestinal ocorre com uma taxa relativamente elevada quando comparada com outros tecidos corporais durante o período pós-desmame.

Considerando então que a mucosa intestinal possui crescimento contínuo, devido às perdas celulares pela troca de alimento e a descamação que ocorre para o lúmen intestinal, fica evidente a necessidade energética requerida para que a renovação do epitélio ocorra rapidamente. Nesse sentido, parte da energia que é ingerida pelo animal fica destinado à manutenção da mucosa e nos momentos em que a necessidade de reparo aumenta, maior será a necessidade energética e menos nutrientes são disponíveis para o ganho de peso (CHAMONE, 2011).

A função do intestino é absorver os nutrientes, eletrólitos e água a partir dos enterócitos. Nesse sentido, o encurtamento das vilosidades predispõe a má absorção levando a desidratação e pode estar envolvida na patogênese das diarreias pós-desmame (VANNUCCI & GUEDES, 2009). Segundo Thomaz et al., (1996), a integridade da mucosa intestinal representa um fator protetor importante contra a translocação bacteriana do lúmen intestinal passando pela barreira protetora e invadindo outros tecidos.

 

* Bibliografia das citações disponível com o autor do texto.

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